بررسی نقش n – استیل سیستئین در کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از دیازینون در کبد و کلیه موش صحرایی

چکیده   زمینه و هدف: دیازینون [diazinon: (dzn)] به عنوان یک سم ارگانوفسفره سبب تولید رادیکال های آزاد و القاء استرس اکسیداتیو می شود. هدف از این مطالعه بررسی اثر n – استیل سیستئین [n- acetyl cysteine: (nac)] به عنوان آنتی اکسیدان بر کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از سمیت دیازینون در کبد و کلیه موش صحرایی است.   مواد و روش ها: در مطالعه تجربی 24 سر موش نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 4 گروه (در هر گروه 6 سر) تقسیم شدند. گروه کنترل (روغن ذرت)، گروه dzn (100 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن )، گروه nac (160 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن ) و گروه nac+dzn که هم زمان dzn و nac را به صورت تزریق داخل صفاقی دریافت کردند. بعد از 24 ساعت، موش ها بیهوش و بافت های کبد و کلیه جدا شدند. پس از هموژنه کردن بافت ها، فعالیت آنزیم های سوپراکسیددیسموتاز ( sod )، کاتالاز ( cat )، گلوتاتیون s - ترانسفراز ( gst )، لاکتات دهیدروژناز ( ldh ) و غلظت گلوتاتیون ( gsh ) و مالون دی آلدئید ( mda ) توسط روش بیوشیمیایی تعیین شد. معنی دار بودن نتایج توسط آنالیز واریانس ( anova ) به همراه تست توکی تعیین شد.   یافته ها: دیازینون سبب افزایش فعالیت sod ، cat و gst کبد و کلیه و افزایش فعالیت ldh کبد و کاهش میزان gsh و افزایش میزان mda می گردد. تجویز nac باعث کاهش فعالیت sod ، gst و ldh کبد و فعالیت آنزیم cat در کبد و کلیه و افزایش غلظت gsh کبد و کلیه و کاهش غلظت mda کبد می شود.   نتیجه گیری: احتمالا ً دیازینون با تولید رادیکال های آزاد سبب افزایش لیپیدپراکسیداسیون غشاء و کاهش غلظت gsh سلول های کبد و کلیه می شود. تجویز nac به عنوان آنتی اکسیدان از طریق حذف رادیکال های آزاد و افزایش سنتز گلوتاتیون به طور نسبی باعث کاهش سمیت دیازینون می شود.   واژه های کلیدی: دیازینون، n – استیل سیستئین، استرس اکسیداتیو، کبد، کلیه، موش صحرایی